Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Точную сумму не назвал». Беларуска рассказала «Зеркалу», как КГБ вербовал ее и что предлагали за сотрудничество
  2. «Люди уже были наготове». Беларус в Израиле рассказал «Зеркалу», какая обстановка в стране после иранского обстрела
  3. На рынке труда продолжает усугубляться обстановка — растет дефицит кадров. Но есть еще один не самый позитивный момент
  4. Лукашенко снова пообещал «поснимать головы» чиновникам. Угадайте за что в этот раз
  5. Из России пришла новость, которая угрожает нашему валютному рынку. Что об этом думают в Нацбанке и не будут ли принимать что-то похожее?
  6. Чиновники взялись за еще одну категорию работников
  7. Россияне продвигаются к Днепропетровской области с трех сторон — эксперты рассказали, как идет наступление
  8. Обычный «отпускной» рейс превратился в борьбу за жизнь на высоте 5 километров. 22 минуты, которые потрясли авиамир
  9. Один из санаториев «взорвал» TikTok введенной платой за вход для некоторых людей. В здравнице ответили
  10. Власти придумали очередное ограничение для населения


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.